吃完头孢后喝酒会有生命危险吗？

有这种危险性。

但是，发生几率几乎等于零。

媒体再曝头孢+酒=差点送命新闻

2019年1月4日，江苏新闻报道，一35岁男子输头孢2天后喝酒发生“双硫仑反应”，心率飙升到160，差点送命。

但是，接诊医生的一句话却暴露了这个病例报道的“马脚”：

如下图所示，某些头孢类药物与酒精相互作用发生的所谓“双硫仑样反应”而不是报道中所称的“双硫仑反应”（没吃双硫仑），只能必须表现为面色潮红，而决不能苍白。因为这种反应就是因为乙醛的扩张血管效应导致的。

也就是说，这是又一例喝酒期间发生的不良反应或疾病反应被强加了“双硫仑反应”帽子的事件。

在国内，这种拉郎配已经持续和很多年，其中，无论医学期刊还是通俗媒体都报道了不少因此致死的案例。

然而，吃完头孢后喝白酒真会致命吗？

这需要从“双硫仑-酒精反应”说起。

双硫仑与“双硫仑-酒精反应”

双硫仑，是FDA批准的一种解酒药。

早在1930年代就有人发现接触双硫仑后喝酒会产生一种很不舒服的反应，称为“双硫仑-酒精反应”。

后来，科学家经研究，利用这种难受的反应开发双硫仑成了一种酒精成瘾的厌恶疗法药物。

1950年代，美国FDA也批准了这种疗法。

为了最大化这种不舒服的反应，增强戒酒效果，开始时使用很大剂量的双硫仑，每天达到1000至3000毫克，获得了不错的效果。

但是，后来的临床实践发现，这种双硫仑-酒精反应的程度经常是不可预测的，大剂量使用双硫仑可以产生严重的反应，包括低血压，甚至休克。

极个别抢救不及时的病例甚至出现了死亡。

因此，很快，治疗目标从大剂量使用双硫仑的厌恶疗法改成小剂量使用的戒酒疗法，每天剂量减少到250毫克。

后来的研究发现，双硫仑-酒精反应的机制是双硫仑干扰酒精的代谢，与负责分解乙醛成为乙酸的的乙醛脱氢酶产生不可逆性的结合，使得血液中乙醛浓度迅速升高，升高幅度可以达到5~10倍，从而产生系列反应，称为双硫仑-酒精反应，实际上就是乙醛中毒反应。

研究已知，由于双硫仑与乙醛脱氢酶的结合是不可逆的，如果服用大剂量双硫仑，体内已经产生的酶将被全部灭活，需要等约2周后才能合成足够大量的酶恢复正常的乙醛代谢能力。

期间，喝酒都会产生双硫仑-酒精反应。

主要表现是乙醛的扩张血管作用和类组胺样效应，比如皮肤潮红，恶心呕吐，严重的

包括血管性水肿、心动过速、低血压、休克乃至死亡。

可见这种反应程度存在很大差异，主要与摄入双硫仑和酒精的剂量成比例。

假设以最大剂量双硫仑完全抑制酶活性，那么反应程度就与血液酒精浓度（BAC）成比例：少量喝酒就可以产生轻微反应；BAC达到醉驾的0.05~0.10%（醉驾标准是0.08%）水平时，就会出现严重反应；更严重的还会发生意识丧失（与酒精中毒导致的意识丧失相比，需要一半的喝酒量）——也就是发生双硫仑反应时，主观感觉好像酒量一下减掉了一半。

极个别严重反应抢救不及，或者有严重心血管病的诱发发作而致死的报道。

头孢类药物的双硫仑样-酒精反应

某些（不是所有）头孢类抗生素被合成后就发现也可以与乙醛脱氢酶结合，产生类似双硫仑-酒精反应，被称为双硫仑样-酒精反应。

研究发现，某些头孢菌素可以与乙醛脱氢酶结合，对酶活性产生可逆性抑制。当加入竞争结合物质时，酶的活性可以被解活。

就是说，头孢类药物对乙醛脱氢酶活性的抑制受体内药物浓度影响，药物只要与酶的结合分离，酶活性就能恢复。

而且，对酶活性的抑制程度远远低于双硫仑。

因此，使用头孢类药物后喝酒产生的双硫仑样-酒精反应虽然表现上类似双硫仑-酒精反应，看上去很吓人，但是程度上则轻得多，极少需要进行特殊处理，基本都会自我恢复。其中，很多可能并没有意识到是一种中毒反应，只是“比平常酒量小了很多，更容易醉”而已。

其他药物的双硫仑样-酒精反应

除了头孢菌素类药物，像甲硝唑类、氯霉素、灰黄霉素、异烟肼和呋喃妥因等抗生素；硝酸异山梨酯（消心疼）和硝酸甘油等心血管药； 氯磺丙脲、 格列本脲（优降糖）和 甲苯磺丁脲等糖尿病药；以及非那西丁和保泰松等止痛药等，也可以与乙醛脱氢酶结合，抑制其活性产生双硫仑样-酒精反应。

但是，程度上也跟头孢类药物一样，程度要比双硫仑反应轻得多，一般不需要特殊处理。

危及生命，几乎不可能。

新闻中淮安的陈先生极大可能被误诊

最新报道的这个病例，输头孢2天后，即使输的是半衰期最长的头孢曲松（每天只需要用药一次，其他头孢由于半衰期短，每天需要用2到3次），2天后也仅残余很低的血药浓度，酶活性已经得到很大恢复。

再说，这种双硫仑样-酒精反应本身就比双硫仑-酒精反应严重程度低得多。

更何况，医生描述的症状跟双硫仑样-酒精反应大相径庭。

因此，陈先生被诊断双硫仑样-酒精反应极大可能是误诊。

这种误诊最大的可能危害是掩盖了陈先生可能存在的导致这次疾病发作的真正病因的追查。